正确答案:

青年人、有猝死家族史 未服过任何药物、血清电解质正常 普萘洛尔治疗有效 心电图Q-T间期540 ms，多形性室性期前收缩 晕厥发作时呈尖端扭转型室性心动过速

ABCDE

题目：患者女，28岁。间断夜间抽搐5年、反复晕厥12 h入院。发作时有意识丧失和尿失禁。其兄有类似病史，5岁时夭折，死因不明。查体：Bp 100/60 mmHg。心率48次/min，律不齐，无杂音。神经系统检查（－）。

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心功能不全

肾小球滤过率下降

解析：肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

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