正确答案:

特利加压素加输注白蛋白 肝移植 TIPS 奥曲肽与米多君加输注白蛋白

ADGI

题目：女性患者，48岁。肝硬化病史3年，长期服用利尿剂，近1周来少尿。查体：全腹膨胀，无压痛，未触及包块，移动性浊音阳性。考虑为肝肾综合征。

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延伸阅读的答案和解析：

[单选题]Crohn病的病变大多位于

末段回肠

解析：克罗恩病病变多见于末段回肠和邻近结肠，呈节段性或跳跃式分布。溃疡性结肠炎病变位于直肠、乙状结肠，呈连续性弥漫性分布。

[单选题]应激性急性胃炎主要发病机制

胃黏膜微循环障碍

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

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