正确答案:

高TG 低HDL 高sdLDL

CEF

题目：患者女性，67岁，多饮、多食、消瘦十余年，下肢水肿伴麻木1个月。10年前无明显诱因出现烦渴、多饮，饮水量每日达5000ml，伴尿量增多，体重降低，门诊查空腹血糖11.5mmol/L，尿糖(++++)。确诊后，服用降糖药物治疗好转，后未规律治疗。近一年来逐渐出现视物模糊，眼科检查"轻度白内障，视网膜有新生血管"。1个月来出现双下肢麻木，时有针刺样疼痛，伴下肢水肿。既往7年来有时血压偏高。查体：T36℃，P78次/分，R18次/分，BP160/100mmHg，双下肢可凹性水肿，感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征(-)。实验室检查：血浆：空腹血糖13mmol/L；Urea7.0mmol/L。尿蛋白(+)；尿糖(+++)；尿WBC0～3/HP。

解析：一方面，由于胰岛素作用下降，脂肪组织脂肪动员增加，肝脏将脂肪酸转化为TG，并合成VLDL运输到血液，使TG和VLDL增高；另一方面，LPL是CM和VLDL中TG水解的限速酶，其活性依赖于胰岛素的作用。当2型糖尿病胰岛素抵抗初期，高胰岛素使LPL活性降低，导致TG和VLDL的清除减少，进一步升高它们的浓度。胰岛素抵抗与HDL呈负相关，机制尚不十分清楚，可能原因有：VLDL脂解作用异常，妨碍载脂蛋白和磷脂由富含TG的脂蛋白向HDL转化，以致HDL减少；HDL中的胆固醇和VLDL中的TG发生交换，使HDL-C下降。同时，LDL中的胆固醇酯和VLDL中的TG发生交换，使LDL中TG增加，脂解作用破坏TG后，剩下的就是sdLDL，导致高sdLDL。

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