正确答案:

>50ml

A

题目：男性，26岁。节律性中上腹痛2年余。每次饥饿时加重，进餐后缓解，夜间常痛醒，昨日大便发黑就诊。体检：血压、脉率正常，中上腹部轻度压痛，无包块。隐血(+++)。

解析：2.胃急诊内镜检查为上消化道出血的首选诊断方法，能显著提高急性胃黏膜病变的诊断率。在出血后24～48h内进行。 3.胃每日出血量大于5～10ml，隐血阳性，50～100ml，可以出现黑粪，250～300ml可以引起呕血。

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延伸阅读的答案和解析：

[单选题]以腹痛为主要不适

解痉剂

解析：慢性腹痛的病因主要包括腹腔脏器的慢性炎症、空腔脏器的张力变化、胃十二指肠溃疡、腹腔脏器的扭转或梗阻、脏器包膜的牵张、中毒与代谢障碍、肿瘤压迫及浸润、胃肠神经功能紊乱。

[单选题]应激性急性胃炎主要发病机制

胃黏膜微循环障碍

解析：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Cushing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

[单选题]下列是心力衰竭早期代偿机制，除了

迷走神经兴奋

[单选题]患者女。心脏听诊第一心音减弱。该患者可能是

心肌炎

解析：第一心音减弱原因：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左束支传导阻滞、重度主动脉瓣狭窄、心包积液、胸壁肥厚、肺气肿、休克。

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