正确答案:

高TG 低HDL 高sdLDL

CEF

题目:患者女性,67岁,多饮、多食、消瘦十余年,下肢水肿伴麻木1个月。10年前无明显诱因出现烦渴、多饮,饮水量每日达5000ml,伴尿量增多,体重降低,门诊查空腹血糖11.5mmol/L,尿糖(++++)。确诊后,服用降糖药物治疗好转,后未规律治疗。近一年来逐渐出现视物模糊,眼科检查"轻度白内障,视网膜有新生血管"。1个月来出现双下肢麻木,时有针刺样疼痛,伴下肢水肿。既往7年来有时血压偏高。查体:T36℃,P78次/分,R18次/分,BP160/100mmHg,双下肢可凹性水肿,感觉减退,膝腱反射消失,Babinski征(-)。实验室检查:血浆:空腹血糖13mmol/L;Urea7.0mmol/L。尿蛋白(+);尿糖(+++);尿WBC0~3/HP。

解析:一方面,由于胰岛素作用下降,脂肪组织脂肪动员增加,肝脏将脂肪酸转化为TG,并合成VLDL运输到血液,使TG和VLDL增高;另一方面,LPL是CM和VLDL中TG水解的限速酶,其活性依赖于胰岛素的作用。当2型糖尿病胰岛素抵抗初期,高胰岛素使LPL活性降低,导致TG和VLDL的清除减少,进一步升高它们的浓度。胰岛素抵抗与HDL呈负相关,机制尚不十分清楚,可能原因有:VLDL脂解作用异常,妨碍载脂蛋白和磷脂由富含TG的脂蛋白向HDL转化,以致HDL减少;HDL中的胆固醇和VLDL中的TG发生交换,使HDL-C下降。同时,LDL中的胆固醇酯和VLDL中的TG发生交换,使LDL中TG增加,脂解作用破坏TG后,剩下的就是sdLDL,导致高sdLDL。

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