正确答案: 神经因素(交感神经和副交感神经纤维) 血液从动脉瘤破口冲出的机械刺激 5-羟色胺系统 儿茶酚胺 血管紧张素 红细胞分解产物 炎性和免疫反应 平滑肌细胞的钙超载
ABCDEFGH
题目:病历摘要:患者,男,70岁。2小时前打麻将时突发剧烈头痛,伴呕吐胃内容物2次,随后右侧肢体抽动,持续5分钟后缓解,由家人送来急诊,由高血压病史10年,否认心脏病,糖尿病史。入院查体:BP180/100mmHg,HR68次/分,律齐,神志清,痛苦面容,检查能配合,双瞳孔等大等圆,对光反射存在,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力Ⅴ度,病理征未引出,颈强直,双侧Kerning征(+)。
解析:常见病因是高血压合并小动脉硬化,微动脉瘤或者微血管瘤,其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎,烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。此外,血液因素有抗凝,抗血小板或溶栓治疗,嗜血杆菌感染,白血病,血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。。除血管痉挛外 ,SAH 后脑水肿 、脑内血肿 、血黏度增高 、微血栓形成 、皮质扩散性抑制 (Cortical‐spreading depression ,CSD)等非痉挛性因素也参与了 DIND 的发生.,SAH 后 ,由于缺血缺氧 、血液分解产物及其诱导的各种化学介质等多种因素作用于脑毛细血管 ,启动自由基反应 、脂质过氧化反应 、炎症反应以及凋亡级联反应 ,共同导致 BBB 破坏 。 急性期BBB 损伤是 SAH 后脑功能紊乱的主要原因之一 ,并与缺血性脑损伤的发生和临床预后不良等密切相关 。1 .4 代谢性改变 SAH 后可引起血常规中白细胞增高 、血糖升高等变化 ,高血糖在 SAH 患者中很常见 ,无论以前是否有糖尿病史 ,高血糖均会增高迟发性脑缺血的风险 SAH 患者在应激状态下可出现高血糖 。 高血糖可通过抑制血管舒张和促进血管收缩而引起血管痉挛 。
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